Теория старения человека реферат

Список использованных источников Введение Продолжительность жизни является комплексным количественным признаком. Выявление генетических механизмов ее формирования - фундаментальная проблема биологии развития, эволюционной генетики и молекулярной геронтологии. Среди множества факторов, ограничивающих продолжительность жизни организма, включая несчастные случаи, голод, хищничество и паразитизм, только старение является пока неустранимой "внутренней" причиной. Старение в биологии - процесс постепенного угнетения основных функций организма, в том числе регенерационных и репродуктивных, вследствие чего организм становится менее приспособленным к условиям окружающей среды теряет способность противостоять стрессам, болезням и травмам , что делает гибель организма неизбежной. Даже в благоприятных лабораторных условиях старение проявляется у подавляющего большинства видов животных.

Поиск по рефератам и авторским статьям Теории старения Теории старения Сколько может прожить человек? Систематическое изучение продолжительности человеческой жизни началось в конце XVIIв. По расчетам ученого, ожидаемая продолжительность жизни жителя Бреслау в среднем составляла 34 года. Гипотезы износа. Наиболее примитивные механистические гипотезы рассматривали старение как простое изнашивание клеток и тканей. Известность получила одна из первых общебиологических теорий, предложенная Н.

Реферат: Теория старения организма. Геронтология

Королькова Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования В настоящее время вопросами предупреждения преждевременного старения заняты не только косметологи, но и геронтологи, которые выдвигают различные научно обоснованные теории старения. Механизм старения универсален. Признаки старения у всех млекопитающих сходны - изменение гормонального статуса, стирание зубов, поседение и облысение, накопление межклеточного коллагена и др. В процессе старения важную роль играет не только генетический механизм, но и его взаимодействие с вредными факторами внешней среды.

По данным А. Потапенко и А. Акифьева 1999 , ионизирующее излучение укорачивает продолжительность жизни, а антиоксиданты - увеличивают. Первопричины процесса старения выявляются на разных уровнях, включая макромолекулярный, надмолекулярный, органелльный, тканевой, органный, уровень старения физиологических систем. Роль генетических факторов в старении. Существует группа наследственных заболеваний прогерий , для которых ускоренное старение само по себе является основным нозологическим признаком; их частота обычно не превышает 1 случай на 10 миллионов населения.

Выделяют 2 основные формы наследственных прогерий: прогерию детей синдром Хатчинсона-Гилфорда и прогерию взрослых синдром Вернера. По материалам В. Михельсона 1996 и И. Спивака с соавт. Однако в 1-м случае они начинают развиваться с рождения, и больные редко доживают до 20 лет; во 2-м случае ускоренное старение начинается с периода полового созревания, и продолжительность жизни может достигать 30 - 40 лет.

Больные рано начинают выглядеть старообразно, резко седеют и теряют волосы, имеют кожные изменения, ранние морщины, "старческий" голос - все это позволяет говорить об ускоренном старении. Существование наследственных болезней преждевременного старения - прогерий - подтолкнуло ученых к поиску гена, ответственного за процессы старения. В экспериментах O. Sugawara и соавт. Повреждения ядерной и митохондриальной ДНК соматических клеток метилирование, точечные мутации, делеции и транслокации , по данным Yu и соавт.

Lee и соавт. Vijg 1990 утверждают, что накопление с возрастом таких мутаций в различных органах и тканях является основным фактором, определяющим развитие возрастной патологии, включая рак. Toussaint, J. Remacle 1994 предложили концепцию критического порога накопления ошибок теория "disposable soma" , принимающую во внимание защитную роль систем репарации.

Эффективность репаративных систем ДНК не снижается с возрастом. По данным В. Анисимова 1993 , при старении репарационные системы ДНК становятся более подверженными ошибкам, приводящим к усилению индукции мутаций. Ген белка р53 также чрезвычайно важен как для контроля эволюции раковых клеток, ограничивая их бесконтрольный рост, так и для клеточного старения, выполняя функцию удаления старых, нефункционирующих клеток.

Установлено, что если нормальный р53 участвует в контроле тканевого роста за счет активации генов, вовлеченных в подавление роста, его мутантные формы могут препятствовать этому процессу и инициировать образование опухоли.

Злокачественная трансформация возникает вследствие накопления 5 - 6 и более соматических мутаций в одном и том же клеточном клоне. Для аккумуляции критического количества генетических повреждений в онкогенах необходимо время, поэтому злокачественные заболевания характерны преимущественно для второй половины жизни человека.

По-видимому, декомпенсация стареющего организма, выражающаяся в иммунологических и гормонально-метаболических нарушениях, является вспомогательным фактором, способствующим пролиферации трансформированных клонов.

Не забыта до сих пор одна из первых генетических гипотез о механизме старения - гипотеза о плейотропности действия генов. В ее основе лежит предположение о том, что действие некоторых генов имеет противоречивые последствия: будучи полезными в начале жизни, эти гены со временем становятся смертельно опасными для их обладателя.

Естественный отбор закрепляет эти гены благодаря их полезному действию или необходимости для молодых особей. Hayflick и P. Данное свойство, названное клеточным старением "лимит Хейфлика" , наследуется генетически и не зависит от условий культивирования клеток.

Оловников предложил теорию маргинотомии. В соматических клетках при каждой репликации из-за особенностей работы ферментов репликации ДНК-полимеразы недореплицируются концы хромосом - теломеры. Так, в результате постоянного укорочения хромосом при каждом митозе недорепликация захватывает области генома, существенные для выживания клеток, что и приводит к гибели клеток и старению организмов. В 1985 г. Установлено, что репрессия теломеразы определяет клеточное старение в культуре "лимит Хейфлика" и клетки больных синдромом преждевременного старения имеют укороченные теломеры Егоров Е.

При введении теломеразы в клетки фибробластов человека, которые в норме делятся лишь 75 - 80 раз, данные клетки способны делиться 280 раз без каких-либо признаков старения и патологии. Не вызывает сомнения, что многие делящиеся в организме клетки, в том числе фибробласты человека, не успевают за человеческую жизнь полностью исчерпать "лимит Хейфлика".

В связи с этим А. Оловников 1999 считает "лимит Хейфлика", при всей его абсолютной достоверности, лабораторным феноменом. Основное свойство теломеразы - контроль клеточного деления, а для возникновения опухолевого роста необходимы дополнительные мутации и факторы [7].

При старении происходит не качественное, а количественное изменение различных признаков, число которых огромно. Согласно фонтанной теории ионной модуляции экспрессии генов, их продуктивность меняется в зависимости от поступления ионов из перинуклеарной цистерны внутрь ядра через предполагаемые фонтанные РНК - фРНК -зависимые ионные кальциевые и цинковые каналы внутренней ядерной мембраны.

Когда теломеры становятся в стареющих клетках слишком короткими, фРНК-зависимые ионные каналы могут стать недоступными для субтеломерных генов. Это может количественно менять продуктивность соответствующих генов и служить фактором клеточного старения Оловников А. Апоптоз и продолжительность жизни. Апоптоз программированная клеточная гибель ПКГ. Для организма в целом "безопаснее" иметь механизмы элиминации генетически поврежденных клеток, чем риск возникновения очагов неконтролируемого автономного роста.

В многоклеточном организме апоптоз выступает как неотъемлемая компонента механизмов поддержания клеточного гомеостаза, тесно связанная с митозом [7]. Выбор конкретной "стратегии" организма - репарации ДНК, блокады пролиферации или апоптоза, зависит во многом от типа клеток, их локализации, микроокружения, характера повреждающего фактора и степени повреждения. В любом случае эффективный ответ на повреждение ДНК является ключевым звеном для выживания многоклеточного организма Kroemer G.

Однако между рассматриваемыми явлениями имеются и существенные различия: если при апоптозе в течение нескольких часов происходят гибель и дезинтеграция клеток, то при старении, несмотря на остановку деления, клетки длительно сохраняют свою жизнеспособность. Еще одно отличие между двумя состояниями заключается в том, что индуцирование апоптоза внешними сигналами происходит вне зависимости от возраста клеток, в то время как темпы реализации программы старения целиком определяются числом предшествующих удвоений клеточной популяции.

Принципиальное значение имеет тот факт, что клетки при старении не только прекращают деление, но одновременно приобретают устойчивость к индукторам апоптоза [7].

Общеизвестно, что основным механизмом гибели клеток под влиянием химиотерапевтических агентов является апоптоз. Инициация апоптоза в ответ на генотоксические повреждения происходит при участии продукта гена р53. Поэтому мутации гена р53 сопряжены с повышенной резистентностью к химиопрепаратам и радиации. Апоптоз выступает в качестве одного из механизмов, защищающих организм от клеток, несущих генетические повреждения, предрасполагающие к злокачественной трансформации [7].

В коже пожилых людей имеется большое количество стареющих фибробластов Dimri G. Кроме того, кожа пожилых высоко чувствительна к канцерогенному действию ультрафиолета, а также у нее снижена способность к заживлению ран [1]. Накопление в тканях с возрастом резистентных к апоптозу стареющих клеток, возможно, приводит к аккумуляции множественных повреждений, а впоследствии - к неоплазии, нейродегенеративным процессам или вторичной смерти, например, вследствие инфаркта миокарда [1].

Таким образом, анализ взаимосвязи ПКГ и старения показывает, что одним из проявлений процесса старения является поломка механизма регуляции апоптоза. Данное нарушение лежит в основе клеточного старения и находит свое отражение в виде нарушения клеточного гомеостаза при "нормальном" старении и при формировании возрастной патологии [7].

Свободнорадикальная теория старения одна из плодотворно развивающихся в последние годы фундаментальных теорий; она выдвинута практически одновременно D. Harman 1956 и Н. Эмануэлем 1958. Суть теории: старение обусловлено повреждением макромолекул клеток под действием собственных свободных радикалов СР , которые в норме образуются в качестве побочных продуктов метаболизма в каждой клетке [5].

Согласно этой теории, продуцируемые в митохондриях клеток молекулы СР вызывают повреждения мембран, коллагена, ДНК, хроматина, структурных белков, а также участвуют в эпигенетической регуляции экспрессии ядерных и митохондриальных генов, приводя к метилированию стр.

Подавляющее большинство из них нейтрализуется еще до того, как успеют повредить те или иные компоненты клетки. Так, по данным Л. Обуховой 1999 , из 1 млн. Если бы не существовало механизмов инактивации СР, то они вызывали бы быстрое разрушение биологических структур.

Для тканей старых животных, в особенности - сердца и скелетных мышц, характерна гипоксия Гродзинский Д. Возможно, в клетках тканей старых животных действительно есть относительно много "плохих" митохондрий, которые служат интенсивными генераторами радикалов кислорода in situ. Можно предположить, что непосредственной причиной снижения надежности работы электрон-транспортных цепей ЭТЦ в поврежденных митохондриях служит рост флуктуационной подвижности мембранных белков, с которыми связаны молекулы коэнзима Q.

По-видимому снижение активности СОД и других компонентов АОЗ в преклонном возрасте отражает возрастное снижение интенсивности окислительного метаболизма Гродзинский Д.

Если же старение сопровождается какой-либо патологией, то активность СОД и других компонентов АОЗ не снижается или даже несколько повышается с возрастом Dehaan J.

Такие возрастные особенности могут отражать интенсификацию свободнорадикальных процессов в соответствующих органах и тканях. Кроме того, на АОЗ, как и на другие ферментные системы организма, влияет работа эндокринной системы Кольтовер В. Один из механизмов антиоксидантного действия может быть опосредован окисью азота NO и гормональной регуляцией редокс-гомеостаза кортикотропином, кортикостероидами, тиреотропином и трийодтиронином Кольтовер В.

Антиоксидантом является и мелатонин, который эффективно обезвреживает не только наиболее токсичный радикал кислорода - гидроксильный радикал, но и нейтрализует окись азота, анион пероксинитрита, синглетный кислород и, частично, пероксильный радикал.

Наряду с непосредственной способностью связывать свободные радикалы мелатонин также может стимулировать активность некоторых антиокислительных ферментов, таких как супероксиддисмутаза, глутатионпероксидаза и глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа.

Уровень мелатонина уменьшается с возрастом [8]. Однако убыль природных антиоксидантов может быть восполнена применением их синтетических аналогов структурный аналог витамина В6 или хлоргидрат 2-этил-6-метил-3-оксипиридин , которые в функциональном отношении близки к природным Дюмаев К. Ограничение калорийности пищи. Djawdan и соавт. Ресурсы, одновременно необходимые для размножения и увеличения продолжительности жизни, содержатся в питательной среде, и только при их недостатке увеличение плодовитости снижает продолжительность жизни.

Один из способов предупреждения старения - снижение калорийности пищи. Возможным механизмом влияния такой диеты является снижение концентрации глюкозы в крови и уменьшение неэнзиматического присоединения глюкозы к долгоживущим белкам, их окислительное повреждение, обусловленное свободными радикалами. Нуклеотиды и ДНК также подвергаются неэнзиматическому гликозилированию, что приводит к мутациям из-за прямого повреждения ДНК и инактивации систем репарации ошибок рекомбинации, это также вызывает повышенную ломкость хромосом Masoro E.

Например, в коллагене, содержащем большое количество глюкозы, было обнаружено увеличение количества связей у пожилых по сравнению с молодыми людьми. Увеличение связей в коллагене снижает его эластичность, что на молекулярном уровне может быть причиной утолщения базальной мембраны и влиять на продолжительность жизни Sell D. Установлено, что именно общее снижение потребления калорий, а не какого-либо ингредиента пищи определяет геропротекторный эффект стр.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Владимир Чистяков - Теломерная теория старения

В этой связи биологическая наука располагает рядом теорий, непосредственно затрагивающих тематику процесса старения человека. Наиболее. Теории старения. Сколько может прожить человек? Отчего одни люди живут дольше других? Существуют ли «секреты».

Королькова Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования В настоящее время вопросами предупреждения преждевременного старения заняты не только косметологи, но и геронтологи, которые выдвигают различные научно обоснованные теории старения. Механизм старения универсален. Признаки старения у всех млекопитающих сходны - изменение гормонального статуса, стирание зубов, поседение и облысение, накопление межклеточного коллагена и др. В процессе старения важную роль играет не только генетический механизм, но и его взаимодействие с вредными факторами внешней среды. По данным А. Потапенко и А. Акифьева 1999 , ионизирующее излучение укорачивает продолжительность жизни, а антиоксиданты - увеличивают. Первопричины процесса старения выявляются на разных уровнях, включая макромолекулярный, надмолекулярный, органелльный, тканевой, органный, уровень старения физиологических систем. Роль генетических факторов в старении. Существует группа наследственных заболеваний прогерий , для которых ускоренное старение само по себе является основным нозологическим признаком; их частота обычно не превышает 1 случай на 10 миллионов населения. Выделяют 2 основные формы наследственных прогерий: прогерию детей синдром Хатчинсона-Гилфорда и прогерию взрослых синдром Вернера. По материалам В. Михельсона 1996 и И. Спивака с соавт. Однако в 1-м случае они начинают развиваться с рождения, и больные редко доживают до 20 лет; во 2-м случае ускоренное старение начинается с периода полового созревания, и продолжительность жизни может достигать 30 - 40 лет. Больные рано начинают выглядеть старообразно, резко седеют и теряют волосы, имеют кожные изменения, ранние морщины, "старческий" голос - все это позволяет говорить об ускоренном старении. Существование наследственных болезней преждевременного старения - прогерий - подтолкнуло ученых к поиску гена, ответственного за процессы старения.

История исследования[ править править код ] Первые попытки научного объяснения старения начались в конце XIX века. В одной из первых работ Вейсман [7] предложил теорию происхождения старения как свойства, которое возникло в результате эволюции.

Основные научные теории старения 11 Июля 2008 Механизмы старения достаточно сложны и многообразны. Сегодня существует несколько альтернативных теорий, которые отчасти противоречат друг другу, а отчасти — дополняют. Современная биология уделяет проблеме старения очень большое внимание, и с каждым годом появляются новые факты, позволяющие глубже понять механизмы этого процесса.

Основные теории старения

Корнюхин Алексей, 4 группа стом. ВВЕДЕНИЕ Высокая заболеваемость и смертность людей пожилого и старческого возраста обуславливают необходимость глубокого изучения основных закономерностей процесса старения. Без этого невозможно понять, почему возникают и как протекают многие болезни в старости, а также разобраться в соотношении двух важнейших биологических процессов — старения и болезней. Последние десятилетия характеризуются возросшим вниманием исследователей к проблеме старения. Кнастоящему времени собран огромный фактический материал, свидетельствующий о развитии процесса старения на разных уровнях жизнедеятельности организма — молекулярном, клеточном, органном, системном, на уровне целостного организма и всей популяции.

Почему наступает старение? Теории старения

Исследование процесса старения, являющееся предметом изучения различных медико-биологических,. Москва — 2009. Содержание: Введение 3. Теории старения 5. Энергетическая теория старения 5. Нейроэндокринные и иммунные гипотезы 6. Понятие геронтологии в жизнедеятельности человека и ее развитие. Особенности процесса старения человеческого организма и его причины. Сколько может прожить человек? Отчего одни люди живут дольше других?

Энергетическая теория старения 5 1. Нейроэндокринные и иммунные гипотезы 6 1.

Классификация теорий стохастического и программированного старения. Теория расходуемой одноразовой сомы.

Старение человека

.

Теории старения

.

Основные научные теории старения

.

.

.

.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Парадокс старения: что на самом деле происходит с телом?
Похожие публикации