Дипломная работа вирусный гепатит

Современная классификация хронического гепатита. Этиология вирусных гепатитов, общая характеристика клинической картины заболевания. Диагностические критерии, комплекс лечебных и общегигиенических мер.

Передача вируса чаще всего происходит перинатальным путем от матери ребенку, а также при контакте с кровью или другими биологическими жидкостями. Вертикальная передача от матери ребенку происходит редко. Другими словами, во всем мире число инфицированных HDV составляет 15-20 млн. Тем не менее, это только приблизительная цифра, поскольку многие страны не ведут учета распространенности гепатита D. С 1980 г. Эта тенденция, главным образом, связана с успехами глобальной программы вакцинации против гепатита В.

Хронический гепатит

Пути заражения, диагностика и симптомы гипатита Этиология, эпидемиология, патогенез. Вирусный гепатит А. Вирус гепатита А HAV относительно устойчив во внешней среде, чувствителен к действию стандартных растворов хлорамина, формалина и к ультрафиолетовому облучению, мгновенно погибает при кипячении.

Источником инфекции острого вирусного гепатита А ОВГА является больной человек, который максимально заразен в преджелтушном периоде болезни. Особенно опасны больные с бессимптомной и стертой формами болезни.

Основной путь передачи - фекально-оральный. Наиболее восприимчивый коллектив - люди молодого возраста до 35 лет. Иммунитет после перенесенного гепатита А стойкий, пожизненный. Характерны сезонные осень-зима подъемы и периодичность заболевания Приложение А.

В настоящее время принята вирусноиммуногенетическая теория патогенеза, согласно которой разнообразие форм связывают с особенностями иммунного ответа на внедрение вируса. Вирусная инфекция и процессы аутоиммунизации обусловливают генерализованную реакцию ретикулоэндотелиальной системы лимфаденопатия, гиперплазия селезенки, аллергические реакции. Вирусы через желудочно-кишечный тракт достигают печени, где и происходит их репликация. Гепатоциты повреждаются за счет запускаемых вирусами иммунопатологических радикалов, вызывающих активацию перекисного окисления липидов и повышение проницаемости мембран гепатоцитов.

Так возникает центральное звено в патогенезе гепатита А - синдром цитолиза. Происходит перемещение биологически активных веществ ферментов, донаторов энергии, ионов калия и др.

В сыворотке крови повышается уровень печеночно-клеточных ферментов с цитоплазматической, митохондриальной, лизосомальной и другой локализацией. Нарушаются все виды обмена веществ белковый, липидный, углеводный, энергетический, пигментный и процессы детоксикации. Наблюдается распад гепатоцитов и высвобождение печеночных антигенов. За этим процессом следует стимуляция Т- и В-систем иммунитета с формированием специфической сенсибилизации Т-лимфоцитов к печеночному липопротеину, а также образование противопеченочных аутоантител.

Механизмы аутоагрессии при гепатите А в полной мере не реализуются, поэтому тяжелые формы при этом гепатите, как правило, практически не встречаются. Активация всех звеньев иммунной системы приводит к быстрому накоплению противовирусных антител, которые способствуют прекращению репликации вирусов, что в конечном итоге приводит к очищению организма человека от вирусов.

Адекватный иммунный ответ обеспечивает сравнительно благоприятное течение заболевания и полное выздоровление [12]. Вирусный гепатит В. Острый вирусный гепатит В может протекать в виде моноинфекции или коинфекции при присоединении дельта альфа -агента. Согласно десятому пересмотру Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем МКБ-10 , принятой ВОЗ в 1995 г.

Анти-HBs IgG выявляют в крови при завершившейся инфекции. Длительная персистенция HBsAg и HBeAg в организме больного свидетельствует о возможном развитии хронического процесса. Существуют мутантные типы вируса гепатита В - его генетические варианты, отличающиеся по нуклеотидным последовательностям ДНК. Пациенты, инфицированные мутантным штаммом вируса, хуже поддаются лечению препаратами интерферона.

Вирус не оказывает прямого цитопатического действия на гепатоциты, а вызывает различные иммунные реакции. Вирус высокоустойчив к действию высоких и низких температур, выдерживает кипячение в течение 10 мин, устойчив к действию многих химических веществ и ультрафиолетового облучения [13]. Источниками инфекции являются больные острым и хроническим гепатитом В, носители HBsAg. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют носители HBsAg. Реальную эпидемиологическую опасность представляют кровь, сперма и слюна, поскольку в других секретах концентрация вируса незначительна.

Для эффективного заражения достаточно 7 Похожие работы.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: профилактика вирусного гепатита на казахском языке

Общие сведения, причины, факторы риска развития гепатита А. Диагностика , лечение, профилактика вирусного гепатита А. Особенности сестринского. За последнее время с проблемой вирусных гепатитов столкнулись миллионы людей. Эти опасные инфекционные заболевания получили колоссальную.

Заболевание передаётся алиментарным путём. Вирус попадает в организм человека с загрязнёнными продуктами питания, водой, предметами обихода. Основным источником инфекции служат больные с безжелтушными формами болезни протекают без желтухи. Вирус выделяется с калом больного в инкубационный период и в начале болезни. При попадании в желудочно-кишечный тракт вирус проникает через слизистую оболочку кишечника и с током крови заносится в печень, где внедряется в клетки печени и начинает активно размножаться. Инкубационный период равен в среднем 15—30 дням с вариациями от 7 до 50 дней. Поражение печени связано с прямым разрушительным действием вируса на гепатоциты клетки печени. Вирус гепатита A имеет кислотоустойчивую оболочку. Это помогает вирусам, попавшим с загрязнёнными продуктами и водой, пройти кислый защитный барьер желудка. Выраженность клинических проявлений варьируется в зависимости от степени поражения печени. Различают: подострую безжелтушную и субклиническую форму болезни клинические проявления почти отсутствуют. Основными симптомами являются: общее недомогание, лихорадка , боли в мышцах, рвота , диарея , тупые боли в правом подреберье, увеличение печени, тёмная окраска мочи. Может быть желтушная окраска кожи и слизистых оболочек, однако это встречается не всегда. Острый гепатит верифицируется по антителам класса IgM в сыворотке крови. После перенесённого заболевания развивается пожизненный иммунитет, обусловленный IgG. Против вируса гепатита В имеется эффективная вакцина. Источниками инфекции служат больные с острыми и хроническими формами гепатита, а также вирусоносители. Передача вируса осуществляется парентерально естественными и искусственными путями. Из естественных путей наиболее распространён половой путь передачи инфекции.

Определение вирусного гепатита.

Строение и свойства вируса, его жизненный цикл. Источник возбудителя и заражения. За последнее время с проблемой вирусных гепатитов столкнулись миллионы людей.

Вирусные гепатиты

В таких случаях должна назначаться дополнительная доза вакцины противопоказания Повышенная индивидуальная чувствительность к любому компоненту вакцины Острая тяжелая лихорадка незначительная простуда не является противопоказанием к иммунизации Мероприятия в отношении контактных Контактные медработники из групп риска сразу после возникновения очага осматриваются врачом и им проводят лабораторное обследование активность АлАт, HBsAg , затем через 3-4 месяца после установления контакта. За ними проводится меднаблюдение в течение 6 мес. Всем остальным лицам, общавшимся с больным, проводят врачебный осмотр сразу после возникновения очага и далее при наличии показаний в течение 6 месяцев. Лабораторное обследование по решению врача. В учреждениях службы крови должны строго соблюдаться режимы дезинфекции, предстерилизационной очистки стерилизации всего инструментария в соответствии с ОСТ 42-21-2-85 Весь персонал учреждений службы крови обследуется на наличие НBsAg при поступлении на работу и далее 1 раз в год.

Вирусный гепатит B

Аутоиммунные Аутоиммунный гепатит 1 и 2 типа Дерматомиозит При ВГС нередко обнаруживается ряд органоспецифических антител АТ к тиреоглобулину, к микросомам щитовидной железы, к тромбоцитам и др. Определение органоспецифических антител позволяет предполагать аутоиммунные механизмы в основе некоторых внепеченочных поражений. В развитии внепеченочных поражений обсуждается также роль возможной репликации ВГС в различных органах и тканях помимо печени и кроветворной системы с развитием цитотоксических Т - клеточных реакций, направленных как на антигены вируса, так и, возможно, на аутоантигены, образующиеся вследствие непосредственного повреждающего действия вируса на клеточном уровне. Изменение строения органа и утрата нормальных печеночных клеток приводит к тому, что печень не в состоянии выполнять свои функции. В частности: нарушается синтез белков плазмы крови, нарушается синтез белков необходимых для нормального свертывания крови при кровотечении, печень не в состоянии обезвреживать токсины. Возникает портальная гипертензия - повышение давления в воротной вене из-за сдавления мелких сосудов печени разросшейся фиброзной тканью. Кровь в результате идет в "обход" печени по коллатералям. Отсюда - расширенные геморроидальные вены, вены вокруг пупка, так называемая "голова медузы", а также расширенные и извитые вены в нижней трети пищевода, из которых нередко возникает обильное кровотечение.

Эти опасные.

Пути заражения, диагностика и симптомы гипатита Этиология, эпидемиология, патогенез. Вирусный гепатит А.

Вы точно человек?

.

Вирусный гепатит С

.

.

.

.

.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Редкие Гепатиты: Гепатиты Е, F и G - Лекция
Похожие публикации