Реферат мочекислый диатез птиц

Введение диссертации по теме "Патология, онкология и морфология животных", Кувшинова, Марина Владимировна, автореферат Актуальность темы. В настоящее время в научных изысканиях специалистов всего мира превалируют работы по вопросам сбалансированного кормления, лечения и профилактики патологий, связанных с нарушением обмена веществ. На птицеводческих предприятиях у цыплят и кур часто отмечают мочекислый диатез подагру.

Список использованной литературы 1. Болеет птица всех видов и возрастов, включая и эмбрионы. У молодняка и эмбрионов чаще висцеральная форма болезни, а у взрослого поголовья кур - суставная форма. ЭТИОЛОГИЯ Это заболевание возникает в результате нарушения белкового обмена, в связи с несбалансированным рационом по питательным веществам и витаминам особенно витамину А и каротину и при избытке белков животного происхождения, что приводит к накоплению в крови мочевой кислоты и отложению мочекислых солей в почках и мочеточниках, а затем на серозных покровах внутренних органов и в суставах. Способствующими факторами в возникновении болезни является повышенная кислотность кормосмесей и высокая кислотность жира, избыточное содержание перекисей.

2. Классификация незаразных болезней птиц

Указаны причины возникновения болезни, особое внимание уделяется патогенезу. Приведены все известные до настоящего времени лекарственные средства, применяемые для лечения подагры, меры профилактики. Ввиду большого объема, я взял на себя смелость удалить из статьи некоторые биохимические детали, затрудняющие понимание для неспециалистов, и поместить в двух постах. Заболеванию подвержены птицы всех видов, как взрослые, так и молодые.

У страусов подагра хотя и встречается, но случаи эти довольно редкие. Чаще других болеют куриные, особенно яичного типа в возрасте 100-180 дней и куры высокопродуктивных кроссов [25]. Пик заболевания приходится на холодное время года.

Висцеральная форма подагры встречается также у эмбрионов птиц или цыплят первых дней жизни [16, 13]. Из диких птиц заболеванию больше подвержены хищные птицы. Подагра в последние годы широко распространилась среди птицы разных возрастных групп яичных и мясных кроссов в промышленном птицеводстве.

Заболевание наносит значительные экономические убытки, развивается нарушение обмена веществ, вследствие чего птица отстает в росте и развитии [5, 10, 11, 39].

Хотя млекопитающие болеют гораздо реже птиц, чаще других из них заболевают собаки. Отмечены случаи заболевания лошадей, крупного рогатого скота и свиней. Описаны случаи заболевания подагрой рептилий аллигаторов и змей [14, 21]. Достаточно часто подагра встречается и у человека , особенно у мужчин после 40 лет и является, в основном, наследственно-конституциональным заболеванием.

Мочекислые соли при подагре выпадают и откладываются на суставных поверхностях преимущественно мелких суставов рук и ног [32]. Заболевание проявляется также приступообразным артритом, гиперурикемией [21]. Различают первичную и вторичную подагру.

Первичная подагра — самостоятельное заболевание, вторичная подагра — проявление других болезней миелолейкозы, псориаз, гемоглобинопатии, хроническая почечная недостаточность, врожденные пороки сердца с эритроцитозом или следствие применение лекарственных средств рибоксин, цитостатики, салуретики и др. Избыток глицина может вызвать некроз эпителия почек и отечность почечных гломерулов, что предрасполагает к отложению мочекислых солей в канальцах. Кормление кур по рациону, не сбалансированному по протеину, аргинину, триптофану, глицину и некоторым другим аминокислотам может стать одной из главных причин возникновения данного заболевания [29].

Выделение мочекислых солей происходит почками лишь в концентрированном виде. При отравлениях количество мочекислых солей существенно повышается. Выделение мочекислых солей у индеек при отравлениях колеблется от 0. Вопрос о механизмах повышения концентрации мочекислых солей при отравлении у птиц окончательно не выяснен. Очевидно, что если концентрация труднорастворимых мочекислых солей переходит границу растворимости, то начинается отложение солей в тканях и суставных полостях.

Почки и висцеральные оболочки при избыточном белковом питании уменьшают свою функцию по азотному обмену. Токсины грибов также приводят к повреждениям почек. Описаны смертельные случаи висцеральной подагры у гусей после приема заплесневелой кукурузы. Токсины плесневых грибков обуславливали нефроз [7]. Недостаточный и запоздалый прием воды приводит к тому, что мочекислые соли, которые образуются при использовании желтка, сразу не выводятся.

Это заболевание может протекать в локальной, висцеральной и смешанных формах [6]. В нормальных условиях продукты распада нуклеопротеидов мочевая кислота и ее соли в растворенном состоянии выделяются из организма преимущественно почками.

При нарушении обмена этих сложных белков происходит избыточное образование мочевой кислоты и ее соли откладываются на суставные поверхности пальцев конечностей, в сухожилиях, хрящах ушных раковин, почках и серозных оболочках. На месте отложения кристаллов мочекислых солей ткани подвергаются некрозу.

Вокруг омертвевших участков развивается воспалительный очаг с разрастанием соединительной ткани [32]. Болезнь развивается постепенно. При этом ухудшается реабсорбция воды и растворимых в ней веществ. В органах и тканях откладываются мочекислые соли. Особенно часто поражаются серозные оболочки брюшины, внутренние органы и суставы. Для развития заболевания требуется определенное время, которое зависит от степени воздействия тех или иных факторов.

При недостатке в рационе цыплят витамина А падеж может начаться через 26 дней. У индеек болезнь обнаруживается через 56-70 дней. Одной из основных причин является перенасыщение корма белками и нуклеиновыми кислотами особенно мясом [60], первичное поражение почек, недостаточные по белку и недоброкачественные корма, с которыми в организм попадают такие кислоты, как молочная, масляная, ацетоуксусная, а также гиподинамия и стресс [24].

Характерной чертой для подагры является накопление в крови и тканях большого количества продуктов распада. Особое место занимает здесь аммиак в том смысле, что это очень токсическое вещество [28]. Показано, что у больных на подагру кур уровень аммиака повышается в крови, тканях печени и почек в 1,5-2,0 раза [35]. Освобождается аммиак в желудочно-кишечном тракте основная часть , в почках, печени и мышцах.

Это происходит вследствие разрыва амидных связей в молекуле белка. Отщепленный аммиак связывается с глутаминовой кислотой с образованием глутамина [37]. Особое место на этом этапе отводится ферменту глутаминсинтетазе. Активность этого фермента в 10-15 раз выше в печени кур по сравнению с другими животными. Уровень глутаминсинтетазной активности может изменяться при различном содержании белка в рационе и имеет важное значение в регуляции образования мочевой кислоты. Реакция амидирования глутаминовой кислоты имеет исключительно важное значение.

Во-первых, при этой реакции нейтрализуется аммиак, во-вторых, образовавшийся глутамин используется в дальнейшем для синтеза более сложных азотных соединений, в том числе для синтеза пуриновых оснований. Известно, что подагра сопровождается нарушением способности почек выводить мочевую кислоту как конечный продукт, а метаболический ацидоз является характерной чертой хронической почечной недостаточности. В связи с этим важно знать, каким образом регулируется кислотно-щелочной гомеостаз в организме.

У птиц гломерулярная фильтрация ниже, чем у других животных, а тубулярная секреция устремлена к наибольшему выделению шлаков: например, тубулярные клетки секретируют аммоний, фосфат, мочевую кислоту, ураты и ионы Н, то есть все вещества, поддерживающие почечное выделение кислот. Биохимический механизм данного явления не установлен. Возможно, что аминокислоты регулируют скорость распада РНК, которая, в свою очередь, регулирует биосинтез пуринов [57].

Не исключено, что благоприятное влияние на уровень мочевой кислоты могут оказывать антагонисты кальция. У птиц, ткани которых не имеют фермента уреазы, который расщепляет мочевую кислоту до алантоина, мочевая кислота является конечным продуктом обмена азота, а его производство является мерой чистоты, баланса между пуриновым синтезом, пуриновым распадом и реутилизацией пурина. Гиперурикемия и накопление уратов в организме травоядных и хищных сельскохозяйственных животных и человека развиваются вследствие повышенного их биосинтеза и снижения экскреции с мочой.

Это ведет к отложению уратов в тканях. Острое подагрическое воспаление развивается вследствие отложения в суставной полости уратовых микрокристаллов, способных активизировать фактор Хагемана, компоненты комплемента, кинины, что приводит к увеличению сосудистой проницаемости, притоку нейтрофилов.

Фагоцитоз кристаллов сопровождается высвобождением лизосомальных ферментов, в результате чего развивается воспаление. Кристаллы уратов откладываются также в интерстиции почек и канальцах, что приводит к развитию подагрической нефропатии — второго важнейшего клинического признака подагры. Таким образом, в организме кур, больных подагрой, происходит значительное накопление аммиака.

Поскольку аммиак очень токсичен для организма, детоксикация его происходит путем связывания с глутаминовой кислотой с образованием глутамина, который может в дальнейшем быть использован для синтеза пуриновых оснований.

Поскольку глутамин играет основную роль как в аммониегенезе, так и в пуриновом биосинтезе, наблюдается связь между повышенным уровнем глутамина и перепроизводством пуринов при подагре. Глутамат является основным предшественником глутамина; возможно при подагре мы имеем первичный дефект обмена глутамина [31], который приводит к накоплению глутамата и, как следствие, к повышению количества клеточного глутамина и последующего перепроизводства пуринов.

У птиц аминный азот почти полностью превращается в мочевую кислоту. Это превращение проходит через адениннуклеотидный цикл процессов. С другой стороны, концентрация НСО3— , независимо от изменения рН, может быть основным фактором в регуляции обмена глутамина. Установлено, что синтез глюкозы понижается при повышении концентрации НСО3— [55].

Различают три вида мочекислого диатеза: висцеральная подагра — ураты откладываются на серозных покровах внутренних органов, суставная подагра — ураты скапливаются преимущественно в суставах, встречается и смешанная форма [7, 20]. При развитии заболевания проходит определенное время, которое зависит от степени воздействия факторов. В острой стадии наблюдается расстройство функции кишечника, помет белого цвета, нарушается общее состояние, птица малоподвижна, снижается яйценоскость, уменьшается аппетит, появляется цианоз гребня.

Гибель наступает в течение нескольких дней, иногда без явных признаков. Из полученных яиц снижается выводимость и вывод цыплят [15]. У выведенных цыплят уже в первые дни регистрируют высокую смертность, отказ от корма, профузный понос, склеивание клоаки выделяющимися каловыми массами, кожа вокруг клоаки воспалена [5, 7, 20].

Суставная форма висцеральной подагры встречается реже, хотя у взрослых индеек она преобладает. Протекает хронически, нарушается движение, отекают суставы, повышается местная температура. Позже кожа пораженных суставов приобретает серо-белый цвет.

При разрезании абсцессов выделяется беловатая гипсоподобная масса [6, 7]. Поражение почек и возникновение мочекислого диатеза у птицы по клиническим признакам обнаружить невозможно. Его устанавливают лишь после вскрытия внешне здоровых, но внезапно павших особей. Иногда при хроническом течении болезни в области клоаки скапливаются соли мочевой кислоты в виде кашицеобразных комочков. Клиническим симптомом болезни у цыплят является кратковременная диарея, а в возрасте между 7-м и 14-м днями у них отмечается задержка роста.

У павших особей через 4-21 день после начала заболевания наблюдается обесцвечивание и отечность почек, отложение уратов в других органах [25]. Особенно тяжело протекает подагра на фоне недостаточности витамина А, который обеспечивает нормальную функцию почечного эпителия.

В организме птицы, испытывающей дефицит ретинола, резко возрастает концентрация мочекислых солей. Так, в сыворотке крови она превышает норму в 8-9 раз. У взрослых индеек в основном преобладает суставная форма подагры. Первые признаки: затрудненные движения, птица садится на ноги или подолгу лежит.

Если ее поднять, то, сделав несколько шагов, она снова садится. В дальнейшем возникает воспаление и опухание суставов ног. Установлена прямая связь между содержанием мочекислых солей в сыворотке крови и тяжестью клинических признаков болезни.

Так же, как у кур, снижаются яйценоскость и выводимость яиц, в них остается неиспользованный белок.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Эпикриз. Стресс. Мочекислый диатез

Характеристика мочекислого диатеза у птиц, скопления Вид, реферат Мочекислый диатез (висцеральная форма и подагра). Мочекислый диатез птицы (подагра, висцеральная подагра, мочекаменная болезнь) поражает чаще всего кур яичного типа в возрасте.

Здоровые почки - основа благополучия Известно, что обмен мочевой кислоты происходит в почках, относительный размер которых у птицы достаточно велик. В этом органе фильтруются из крови продукты обмена белков - распада нуклеиновых кислот. Мочевую кислоту, поступающую по мочеточникам в клоаку, почки выводят из организма. Исследования показали, что даже при низкой концентрации в крови мочевая кислота выделяется в больших количествах. Так, если в 100 мл плазмы содержится 5 мг мочевой кислоты, то в таком же объеме мочи - 2850 мг. При потреблении зернового корма куры выделяют в среднем 2 г мочевой кислоты в сутки, а при поедании животных белков - 8-11 г. Мочевая кислота в виде уратов калия и натрия обволакивает пометную массу белым налетом. Патология обмена мочевой кислоты возникает при поражении почек, что невозможно обнаружить по внешним признакам. Диагноз ставят лишь после вскрытия внезапно павших особей. Иногда при хроническом течении болезни в клоаке скапливаются кашицеобразные комочки соли мочевой кислоты. Причины заболевания Наиболее распространенная причина - поражение эпителия почечных канальцев из-за недостатка в рационе кур витамина А. В инкубационных яйцах мочекислый диатез развивается у эмбрионов или в первые дни жизни молодняка.

Указаны причины возникновения болезни, особое внимание уделяется патогенезу. Приведены все известные до настоящего времени лекарственные средства, применяемые для лечения подагры, меры профилактики.

Классификация незаразных болезней птиц Незаразные болезни птиц классифицируют с учетом этиологии, патогенеза, клинических и патологоанатомических данных, условий содержания птицы. Трудность классификации связана с различными причинами вызывающими заболевания со сходными симптомами, важно учитывать и возраст птиц.

Мочекислый диатез

Мочекислый диатез 4. Стрессы птиц 1. Биологическая полноценность инкубационных яиц зависит от физиологического состояния несушек и эпизоотологического благополучия родительского стада птиц, полноценности кормления и качества кормов. Причинами гибели эмбрионов являются: нарушение оптимальных параметров инкубации, неполноценность инкубационных яиц, инфекционные болезни. Хондродистрофия эмбриональная дистрофия - возникает у всех видов сельскохозяйственных птиц при недостаточности марганца в яйце и характеризуется отставанием в росте и развитии эмбрионов. У них наблюдается искривление и укорочение ног, расширение черепа и укорочение клюва, отеки в подкожной клетчатке.

Лекция № 5. Болезни эмбрионов. Болезни органов пищеварения птиц, нарушения обмена веществ.

Определение понятия острого диффузного нефрита. Изучение этиологии данного заболевания у телят, его патогенеза и клинических признаков, методов диагностики и лечения. Составление истории болезни курируемого теленка с диагнозом острый диффузный нефрит. Изучение клинических признаков, этиологии, патогенеза, методов профилактики и лечения резано-рваной раны в пупочной области. Анализ признаков поражения центральной нервной системы, патологических изменений в организме. Исследование этиологии, симптомов и методов лечения заболевания Ауески. Характеристика патологоанатомических изменений в организме, свойств возбудителя, диагностики и лечения заболеваний. Характеристика этиологии и патогенеза вестибуловагинита, воспаления слизистой оболочки влагалища. Изучение симптомокомплекса и основных этапов развития заболевания. Исследование клинических признаков, патологических изменений в организме, методов лечения.

Ставрополь, пер.

.

.

.

.

.

.

.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Мочекислый диатез у кур, симптомы, лечение.
Похожие публикации